记忆的形成和记忆的储存是两个完全不同的过程，它们的差异同样也存在于分子水平上。近些年来，研究人员在理解记忆的形成上已获得了一些进展，但对于如何控制记忆的储存上仍存在障碍。现在，美国麻省理工学院Howard Hughes医学研究中心的Susumu Tonegawa和同事在9月21日出版的《细胞》杂志上报道了对这个问题的研究。　　研究小组创造了一种转基因小鼠，小鼠带有某种钙依赖酶的突变形式，这种酶是CaMKIV，钙－钙调蛋白依赖蛋白酶，由前脑产生，突变阻断了该酶在大脑特殊位点的正常功能。　　这种转基因小鼠看似正常，但它们的长期记忆存在缺陷。　　研究人员在水迷宫中测试了两组小鼠，来观察它们是否能找到隐藏的平台。在开始两天，转基因小鼠在迷宫中的表现与野生小鼠一样，但是，与正常小鼠不同的是，经过第二天的训练，它们无法更快地找到平台。　　结果，12天后转基因小鼠在寻找平台方面的能力远不如对照组。　　另一项试验也证明了转基因小鼠与正常小鼠不同，它们虽然能形成记忆，但无法长期保存记忆。　　研究小组发现转基因小鼠大脑中调控基因表达的CREB（循环－AMP响应因子结合蛋白）出现异常，不具活性。　　这暗示转基因小鼠在储存长期记忆方面的缺陷与开启训练响应特殊基因的失灵有关。这将是向理解长期记忆如何工作的重要一步。