细胞向来谨慎而行。如果它们检测到自身DNA发生损伤，它们就会在进入下一轮行动之前 停下来进行修复。在这个安全机制中发挥作用的两个关键性因素之间新发现的联系，填补了对DNA修复过程早期阶段的未知。 　　DNA修复也是细胞努力逃避癌化的一个关键因素。研究者试图了解DNA修复过程的一个原因就是希望开发出新的癌症诊断和治疗途径。 　　紫外线，离子射线和一些化学物质会打断染色体DNA的一条或两条链。当一个细胞发现了这种断裂时，两个相关维护分子，ATR和ATM，之一将启动并发挥功能。 　　杜克大学的Xiao-Fan Wang和同事发现ATM和ATR启动后修饰另一个蛋白质，hRad17。后者似乎帮助另一套蛋白质装配到受损的DNA上从而开始修复过程。当研究者将正常的hRad17用突变形式取代，就不能对ATM和ATR做出反应，从而受损的细胞也不会停下来进行修复1。 　　杜克研究组的成员之一Robert Abraham怀疑未经修饰的hRad17负责扫描基因组找到损伤。检测到损伤，它可以激活ATM或ATR以修饰它们自身，形成开始进行修复所需要的形式。ATM似乎对离子射线造成的损伤做出反应，ATR则负责其它形式的损伤。但是Abraham说：“我们还需要进行大量进一步的工作才能真正揭示这一过程。” 　　剑桥大学从事DNA修复研究的Steve Jackson说，细胞如何检测到DNA损伤，并且如何通知给进行修复工作的分子仍然是未解之谜。Jackson说这项新研究为我们不断增加的对DNA修复的了解又增加了新的内容。 　　ATM基因突变引起罕见的，致死性，遗传性疾病——毛细管扩张共济失调，从而导致大脑损伤，免疫缺陷和癌症。其它ATM或ATR功能障碍，或者天生或者后天获得的，都可能与癌症的发生有关。 　　癌细胞为了繁殖，它们需要通过各种正常情况下阻断细胞分裂，修正DNA损伤或者某些情况下消灭坏细胞的检查点。因此DNA维护失败可能使得细胞更倾向于癌化。但是如果错误修正机器效率过高，细胞就会死亡。 　　Abraham说，阻断检查点分子发挥功能的药物可能因此可以让癌细胞进行自我破坏，或者让它们更容易被化疗杀死。