美国加利福尼亚大学的研究人员威拉瑞尔等人发现，在进化过程中人和脊椎动物直接从病毒那里获得了100多种基因。威拉瑞尔等人还从大量的研究中发现，我们自身体内复制DNA的酶系统也可能来自病毒。　　人和高级哺乳动物的DNA中含有一些病毒的基因，这是病毒输送自己的基因到人体和高级哺乳动物细胞内的结果。这种结果极大地推动了人的细胞和高级生物的细胞的进化。因为病毒的具体作用是在子宫中帮助建立胎盘，这对于维持人类和高级生物的生存繁衍和种群发展是至关重要的。因此研究人员称这样的病毒是母亲的小帮手，没有它们，也许就没有人类的进化和高级哺乳动物的产生。　　过去人们把病毒最基本的功能视为致病，在今天看来，这其实是一种不完全的看法。实际上导致疾病的病菌很多只是在爆发感染的极短时间内在人体内生存很短的时间。而其他少量的病毒变体则能在人体内呆较长时间。这样的病菌并不引起症状，而且可以随着宿主一道进化。例如，一些病毒被称为内源性逆转录病毒（ERV），它们在进化中与哺乳动物细胞形成了非常亲密的关系，并成为高级哺乳动物DNA中的组成部分。　　这些ERV是一些病毒的残余，它们在很古老的时候就以自己的方式进入哺乳动物的染色体，如今ERV基因已成为高级哺乳动物染色体（DNA）中的基因组成部分。因此一些生物学家认为ERV的基因可能在某种地方适当地帮助了胎盘的功能，因为它们在胎盘组织中起到了高水平的开关转化作用。　　另一方面，很早就有研究人员提出，人体和生物体是一个非常排他的系统，但为什么母亲体 内的免疫系统不排斥从受精卵开始就存在于子宫内的胎儿呢？对此人们提出了很多假说，其中之一就是有某种因素在制约着母亲的免疫系统使其不排斥胎儿。现在研究人员证明ERV基因能调节或控制胎盘的形成，于是推论这种病毒基因在进化的过程中也许同样有通过调节胎盘的功能而阻止母亲的免疫系统排斥胎儿。当没有外来因素（病毒）阻止ERV基因起作用时，ERV基因就能保证胎盘的形成，从而让受精卵植入，同时能防止母体的兔疫系统排斥胚胎。当然这也只是一种假说，还需要更多的研究来证明。  　　人类疾病的产生和发展早就使人们认识到，细菌、病毒和寄生虫可以通过基因的联系改变人类的进化。疟疾是疟原虫引起的，但是人类在抵御疟疾时通过基因产生了对这一疾病的抵抗力，使得一些疟疾病人能存活较长时间。在一些发展中国家，在没有有效的药物治疗情况下，一些病人通过自身的基因变异，产生了较强的抵抗力，能正常存活到成年。　　对艾滋病的研究更让人相信，人对艾滋病的抗御使得基因能发生变异，从而影响着生命的进程。人体内的一种叫做MIP－IALPHA的变异基因是感染艾滋病的关键，拥有这种变异基因的人不容易患艾滋病，例如斯堪的纳维亚地区有13％的人群从上一代那里获得了这种变异基因，因而他们很少患艾滋病。而一个人如果从双亲那里都获得了这种变异基因，那么他抵御艾滋病的能力更强。　　另一项研究也发现，一些变异的基因可以抵御艾滋病的发病。过去的研究表明，HIV是依 赖于一些蛋白分子进入人体免疫T细胞的，如 CD4和 CCR5分子。但是CCR5与CD4受体是有区别的。最大的区别在于CCR5有基因变异性，如果它一变异，艾滋病病毒就无法进入白细胞，就像把守细胞大门的门卫，CCR5换了一身服装摇身一变，就成了一个艾滋病病毒无法辨认的和难以攻入的金刚门神，艾滋病病毒既不敢轻易冒犯也无法侵入T细胞了。　　美国的调查发现，黑人比白人容易患艾滋病的重要原因之一是黑人的CCR5基因变异率较低，也即是黑人体内的CCR5不太会装扮改变自己，不能阻止艾滋病病毒的入侵。研究得知，黑人的CCR5变异率仅为l.6％，而美国白人的CCR5基因变异率为10％，欧洲人则为8％。只有俄罗斯人的CCR5基因变异率最高，为12％。显而易见，黑人的艾滋病易感率也就高得多。然而不幸的是中国人身上的CCR5基因的变异率可能是世界上所有人种中最低的。中国两位科研人员王福生和蒋建东在国内各地随机抽取1300人的基因，经测定表明，只有3人的CCR5基因有突变，也就意味着中国人比黑人更容易感染艾滋病。　　根据这些情况，美国加州大学伯克利分校三名生物学家对南非艾滋病基因模型和艾滋病流行的情况加以分析和计算，认为现在的人群有40％的人的基因对HIV有抵抗力，而在100年后将有50％的人群的基因对HIV有抵抗力；现在的人群中有20％的人的基因对HIV有易感性，但100年后这一数字会减少到10％。这两个方面的因素相加，就会使艾滋病的潜伏期平均延长一年，从现在的7.8年增加到8.8年。